刻 板 行 为

的“稳定剂”与“舒适区”

孤独症儿童

刻板行为的分类有哪些？

ASD的刻板行为可以分为两类：

低阶的重复感觉运动行为（repetitive sensory motor，RSM），其特征为重复的身体动作，具体如运动障碍、抽搐、运动刻板动作、反复摆弄物品以及重复的自伤行为。

高阶的坚持一成不变行为（insistence on sameness，IS），其特征为程序性和仪式性行为模式，具体如坚持一成不变、抗拒改变、重复语言以及兴趣范围狭窄。

刻板行为的可能机制是什么？

重复刻板行为（restricted and repetitive behaviors，RRBs）的神经生物学机制涉及多巴胺（dopamine，DA）能系统功能紊乱、神经递质兴奋/抑制失衡及神经环路异常的协同作用。

在神经递质层面，兴奋性递质谷氨酸（Glutamate，Glu）的表达水平增高，抑制性递质γ-氨基丁酸（γ- aminobutyricacid，GABA）降低，ASD患者血清素（Serotonin，5-HT）降低，都能增加刻板行为的发生。皮层—纹状体—丘脑—皮层（cortex-striatum-thalamuscortex，CSTC）环路异常的级联调控是RRBs的核心神经基础。神经递质（DA、5-HT）与NLGN3、SHANK3、GABA A型受体β3亚基等基因共同影响突触可塑性，进一步加剧环路失衡，驱动 RRBs 发生。

感觉功能障碍通过级联效应作用于功能与行为障碍，与ASD患者RRBs以及焦虑的发生密切相关。为缓解触觉过载与焦虑引发的不适感，机体会通过RRBs进行自我调节。

促炎因子白细胞介素−1β（interleukin，IL-1β）、白细胞介素−6（IL-6）等可通过血脑屏障进入中枢，诱发神经炎症，加剧了RRBs。

在脑结构方面，双侧尾状核增大与低阶RSM呈正相关。右侧苍白球及双侧壳核体积减小与低阶 RSM 严重程度相关。

在脑功能连接方面，躯体运动网络内连接增强会导致运动模式固化，背外侧前额叶控制减弱使刻板动作难以终止。默认模式网络与视觉网络、前额叶控制网络的异常连接涉及仪式化行为，其与背侧注意网络的高连接性，会降低认知灵活性。皮层下网络与躯体运动网络的高连接通过CSTC环路过度激活驱动RRBs，纹状体—丘脑环路DA异常及杏仁核—前额叶连接异常进一步加剧了动作失衡与情绪驱动RRBs。

孤独症儿童的刻板行为

到底要不要干预？

孤独症儿童的刻板行为需要根据具体情况判断是否干预，核心原则是：不影响自身安全、他人生活的刻板行为可不进行干预或者暂时观察，反之则必须及时干预。

如果刻板行为属于低影响类型，比如固定顺序摆放物品、重复哼唱同一首歌，甚至蝴蝶手、反复转圈等，不会干扰到日常生活，反而能给孩子带来安全感和情绪稳定，就无需强行制止，可保留为孩子的舒适行为。

但如果刻板行为存在风险，比如反复撞击头部、咬自己、拉扯他人，或是过度重复某个动作导致无法参与课堂、社交活动，就必须通过行为干预、环境调整等专业手段，引导孩子学习更合适的替代行为，必要时辅以药物治疗介入。

参考文献